Торможение (биол.), активный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. В зависимости от локализации тормозного процесса различают периферическое Торможение (биол.), осуществляемое непосредственно в синапсах на мышечных и железистых элементах, и центральное, реализуемое в пределах центральной нервной системы. Большинство изученных видов Торможение (биол.) основано на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого из пресинаптических элементов (обычно нервных окончаний), со специфическими молекулами постсинаптической мембраны (см. Биологические мембраны). При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К⁺ или Cl^—, вызывающее снижение её входного электрического сопротивления и во многих случаях также генерацию гиперполяризационного тормозящего потенциала постсинаптического. Это приводит к снижению возбудимости мембраны, длящемуся в разных случаях от единиц до десятков мсек, и значительному уменьшению вероятности её охвата распространяющимся возбуждением.

  Торможение (биол.) всегда развивается вторично как следствие возбуждения соответствующих тормозящих нейронов. Направленность постсинаптического эффекта (возбуждение или Торможение (биол.)) определяется изменением ионной проницаемости постсинаптической мембраны при взаимодействии медиаторов с рецепторами. Поэтому некоторые медиаторы способны опосредовать как возбуждение, так и Торможение (биол.) Например, ацетилхолин вызывает Торможение (биол.) волокон миокарда и возбуждение скелетных мышц позвоночных. В нервных ганглиях моллюсков найдены ацетилхолинергические нейроны, синапсы которых на одних клетках вызывают возбуждение, а на др. — Торможение (биол.) По мнению ряда исследователей, существуют специфические медиаторы Торможение (биол.), например глицин в спинном и продолговатом мозге, а также гамма-аминомасляная кислота в центрах головного мозга и периферических синапсах ракообразных. Обнаружены нейроны со специфической функцией Торможение (биол.) (клетки Реншоу спинного мозга, Пуркине клетки мозжечка, корзинчатые клетки гиппокампа, входящего в состав лимбической системы, и др.). Образуемые ими синапсы имеют особенности ультраструктуры, позволяющие отличать их от возбуждающих синапсов. У некоторых типов нейронов тормозные синапсы локализуются на телах и близких к ним участках дендритов, что вследствие соседства с триггерной зоной генерации распространяющегося возбуждения обеспечивает высокую эффективность Торможение (биол.) (см. Триггерные механизмы). Из этого правила есть исключения (например, тормозные синапсы звездчатых нейронов на клетках Пуркине мозжечка расположены на удалённых участках дендритов).

  Функциональная значимость постсинаптического Торможение (биол.) разнообразна. Афферентное (прямое) Торможение (биол.) служит для ослабления возбуждения функционально антагонистических элементов и тем самым способствует координированному, пространственно направленному протеканию возбуждения в цепях нейронов. В спинном мозге, в частности, такое Торможение (биол.) является основой так называемого реципрокного (взаимообратного) Торможение (биол.) мотонейронов, иннервирующих мышцы-антагонисты (см. Реципрокная иннервация). Возвратное (коллатеральное) Торможение (биол.), осуществляемое через систему возвратных коллатералей (ветвей) аксонов эфферентных нейронов и специализированных вставочных тормозных нейронов, стабилизирует собственный уровень возбуждения определённого структурно-функционального объединения (блока) нейронов и ограничивает распространение возбуждения на соседние популяции нейронов.

  Менее изучено так называемое пресинаптическое Торможение (биол.), выражающееся в угнетении возбуждения в нервных терминалиях, то есть на входе постсинаптического клеточного элемента. Это Торможение (биол.) имеет необычайно большую длительность (сотни мсек) и совпадает во времени с проявлением деполяризации приходящих афферентов. Предполагают, что на деполяризации основано пресинаптическое Торможение (биол.), а его морфологическим субстратом являются аксо-аксональные синапсы, происхождение пресинаптических элементов которых неизвестно. Имеются веские аргументы в пользу роли гамма-аминомасляной кислоты как медиатора пресинаптического Торможение (биол.), по крайней мере в нервно-мышечных соединениях ракообразных и в спинном мозге позвоночных. По-видимому, сеченовское торможение у лягушки осуществляется по механизму преспнаптического Торможение (биол.) Известно также пессимальное, или вторичное, Торможение (биол.), выражающееся в блокировании возбуждения вследствие его чрезмерности (см. Парабиоз). Этот феномен, описанный впервые Н. Е. Введенским, трудно выявить при физиологических условиях эксперимента, но можно демонстрировать при аномальных (в частности, судорожных) состояниях.

  Изучая условнорефлекторную деятельность, И. П. Павлов выделил внешнее торможение, заключающееся в Торможение (биол.) какой-либо текущей деятельности ориентировочным рефлексом на посторонний раздражитель, и внутреннее торможение, наблюдаемое при угасании условных рефлексов, их дифференцировании, при образовании запаздывающих и следовых условных рефлексов. В особый вид Павлов выделял охранительное Торможение (биол.), предохраняющее нервные центры от чрезмерно сильного раздражения или переутомления. При нарушении взаимоотношений между Торможение (биол.) и возбуждением возникают различные нервные и психических заболевания. См. также Биоэлектрические потенциалы, Высшая нервная деятельность, Гипноз.

 

  Лит.: Экклс Дж.. Физиология синапсов, пер. с англ., М., 1966; Анохин П. К., Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968; Костюк П. Г., Торможение, в кн.: Общая и частная физиология нервной системы, Л., 1969; Экклс Дж., Тормозные пути центральной нервной системы, пер. с англ., М., 1971.

  Л. С. Батуев, Д. Н. Ленков.